Voor het symposium over drugs in de PK, mei 2007
Onlangs heb ik een boekje uitgegeven, wat heet: Junkie in de Rotterdamse Drugscene, een verhaal over hulpverlening of het ontbreken daarvan. De rode draad gaat over mijn ervaringen in de verslavingszorg met verschillende hulpverleners. Vanaf 1981 loop ik daarin mee. Vanaf toen kwam ik ook hier in de Pauluskerk. De aanleiding om die ervaringen op te schrijven kwam door een gesprek met een hulpverleenster van jeugdzorg. Ik had haar een paar jaar meegemaakt. Mijn kinderen kwamen onder toezicht te staan toen ik was teruggevallen met gebruik. In dat gesprek gaf zij aan dat er veel hulpverleners en vooral collega’s van haar, zo weinig weten over drugs en druggebruik. In Jeugdzorg worden ze er steeds vaker mee geconfronteerd, met druggebruik maar kennis en hoe ermee om te gaan is een taboe. Hulpverleners laten zich vaak te snel lijden door hun eigen interpretaties of eigen normen en waarden, nog erger, vooroordelen. Wat ook weer vaak voortkomt uit angst omdat ze er niks vanaf weten. Dus toen ben ik gaan schrijven. Over goede en slechte hulpverleners. Hier volgt een stukje uit mijn boekje:
Als ik het dan toch over ‘goede’en ‘slechte’hulpverleners heb, zal ik uitleggen wat ik daar onder versta: vanwege het machtverschil;hulpverlener-client zijn er kenmerken en overeenkomsten t.a.v. ‘goede’hulpverleners zoals:- gelijkwaardigheid- vertrouwen, band opbouwen- kan goed luisteren- hulpverlener kan zichzelf ook blootgeven, laat een stuk van zichzelf zien- overleg is altijd mogelijk- waardoor je geen gedwongen keuzes hoef te maken waar je toch niet achter kan staan- kan improviseren- kan open staan
t.a.v. een ‘slechte’ hulpverlener:- geen gelijkwaardigheid, maar een machtverschil(hulpverlener voelt zich ‘beter’dan client, heeft er immers voor geleerd))- kan niet goed luisteren- bekijkt de client door een bril van eigen normen en waarden- heeft vooroordelen- is eigenlijk bang voor client- is vertrouwen onmogelijk- schermt zichzelf af achter een masker van:beroepshouding- verschuilt zich achter de regels van de instelling waar hij/zij werkt
Wat mij door al die jaren heen aan de “goede’hulpverlener is opgevallen is vooral dat hij/zijop een basis van gelijkwaardigheid een gesprek aangaat. Deze hulpverlener verteld vaak ook iets van zichzelf over priveleven, waardoor heel snel een basis van vertrouwen ontstaat.Deze hulpverlener kan heel goed luisteren en is ook vaak iemand die je snel doorverwijst doeltreffend werkt en meteen jou op een goed spoor weet te zetten..Een ‘slechte’bekijkt jou heel snel door die bril van eigen normen en waarden en vaak ook vooroordelen zoals:iedere junk steelt, liegt en bedriegt en zo word je ook behandeld..vaak ook heeft diegene verkeerde verwachtingen:bijvoorbeeld moet iedereen maar afkicken…en ook vaak verschuilt hij/zij zich achter de regels van de instelling waar men werkt.
Jammer genoeg kan je juist door die soort hulpverleners nog meer in de problemen raken, inplaats van eruit, en zijn de gevolgen groot door soms misplaatste arrogantie of onwetendheid.En dan is er nog iets. De hulpverlening buiten de drugshulpverlening, zoals: Raad van Kinderbescherming, Jeugdzorg, Uitkerende instanties, Psychiatrie, Ziekenhuizen, weten helemaal niets(of weinig) over drugs en de gevolgen ervan m.b.t. je sociale contacten, werk, eventuele kinderen, ouders, enz. Ik zeg: Het gaat om de gevolgen voor de mens en haar/zijn omgeving en vooral de mens achter de verslaving. Blijf vooral daar naar kijken als hulpverlener en zie niet alleen die drugs, want we zijn en blijven allemaal mensen.
Ook de Pauluskerk isj hulpverlening. Door alle jaren heb ik er hier veel gekend. Het verschil met deze hulpverleners is dat ze niet van achter hun bureautje werken, niet teveel vergaderen maar in de praktijk bezig zijn. De PK is altijd een laagdrempelige opvang geweest.
Vanaf 1981 kwam ik hier in de Pauluskerk. Ook de PK heeft een grote rol gespeelt in mijn weg naar afkicken en herstel. Op een gegeven moment ben ik vrijwilligerswerk gaan doen voor KSA, dat heeft mij geholpen om clean te worden. Sommige heb ik hier jaren gekend. Zoals Ma en Ab of Annet en Bea, Inge en Wil Met Ma lag ik nogal eens in de clinch, maar toen was ik ook wel lastig! Vele uren heb ik in het eethuis doorgebracht en had vaak toffe gesprekken met Saskia. Zo kan ik nog meer namen noemen, ik heb er vele gekend, ook de mensen van de vredeswinkel. Met sommige had ik een hele goede band.
Tot nu toe heb ik hele toffe reacties gekregen op mijn boekje. Ook is het heel leuk dat het gekocht is door veel verschillende mensen zoals: hulpverleners, druggebruikers, mensen door heel nederland via mijn weblog die soms niets met druggebruik te maken hebben of ervan af weten. Het leukst is dat het door verschillende soorten mensen wordt gelezen. Ook van hans heb ik reactie gekregen, voor hem was het zo herkenbaar, hij had het allemaal van dichtbij meegemaakt. Het plan is nu om misschien het boekje te promoten onder meer hulpverleners bij het Bouman en dan vooral de uitzendkrachten die soms weinig weten over drugs en druggebruik. Jammer genoeg zijn er steeds minder echt betrokken hulpverleners werkzaam in de verslavingszorg en daarom blijkt het dat het hard nodig is. Ik hoop dat het gaat lukken!
Ik kom de laatste jaren niet meer in de PK, maar ik zal het missen. Een tijdperk wordt afgesloten, het waren vaak roerige tijden. Er moet een goede plek voor in de plaats komen maar daar zit de samenleving niet op te wachten. Met actievoeren moet er dan op aangedrongen worden wat onlangs pas weer is gebeurd met het kraken van een pand. Ik wens nog steeds 1 wens en dat is dat gebruikers en daklozen mensen serieus worden genomen, nu en in de toekomst en met respect behandeld gaan worden want zo hoort het ook.
[ Bericht 29% gewijzigd door DarkElf op 26-03-2005 09:37 ]
Wat is HSP?Een HSP (Highly Sensitive Person) is iemand die gevoeliger is voor indrukken van de buitenwereld dan gemiddeld. Wat dat betekent, is waar deze site over gaat. Het gaat om subtielere nuances waarnemen, sneller overprikkeld raken, je daarom terug willen trekken en nog veel meer.Wat bedoelen we met Indrukken?
Elk moment van de dag doen we indrukken op, via onze zintuigen. We zien iemand op straat lopen, het geluid van een langsrijdende trein, de geur van bloemen, de sfeer in de kamer waar je binnenkomt, de smaak van een chocolaatje. Alles is een prikkel. Een HSP heeft wat meer tijd dan gemiddeld nodig om al die indrukken te verwerken. Daarom willen ze zich terugtrekken om dat verwerkingsproces te helpen. Als ze die kans niet krijgen raken ze nogal snel over hun toeren.
Wat kun je er mee?
Nou, om te beginnen heb je een aantal eigenschappen waar je goed gebruik van kan maken. Je bent namelijk beter in het signaleren van fouten en dus in het vermijden ervan. Je doet je werk gewetensvol en dus werk je vaak ook hard. Je kunt je heel goed concentreren als je niet door andere mensen wordt afgeleid. Je kunt heel goed erg kleine nuanceverschillen opmerken in kleuren, kleding of sfeer bijvoorbeeld. Je bent in staat om veel dingen op een dieper nivo te verwerken. Je kunt andere mensen heel goed aanvoelen, vaak ook planten en dieren. Je denkt vaak na over de diepere dingen van het leven.
Wat zijn je valkuilen?
Je valkuilen volgen natuurlijk ook uit het vorige. Omdat je je zo goed kan inleven, kun je je verliezen in de emoties van een ander, je weet dan niet meer of die emoties nu van jou zijn of van die ander. Omdat je gewetensvol je werk doet, kan het dus gemakkelijk gebeuren dat je het te goed wil doen, dat je te perfectionistsch bent. En omdat je hard werkt kan je jezelf aan een soort van burn-out helpen. Ook kan je soms te bang zijn om een fout te maken, met als gevolg dat je dan maar niets doet.
Is het erfelijk?
In bijna alle gevallen is hooggevoeligheid erfelijk. Heel vaak is een van je ouders dat ook. Maar het kan wel zijn dat die ouder er bijna een levenswerk van heeft gemaakt om dat maar niet te erkennen en zich er tegen te verzetten. Kijk maar eens goed naar je ouders, want het is te achterhalen van wie het komt.
Craving: tussen de biologie en psychologie van alcoholafhankelijkheid
Roel VerheulNeuropraxis 4 (2000), p. 171-178Alcoholcraving is het vaak sterke en soms overweldigende verlangen om te drinken. Dit fenomeen speelt een belangrijke rol bij de overgang van gecontroleerd drinken naar alcoholafhankelijkheid, de mechanismen die ten grondslag liggen aan terugval en de behandeling van verslaving. In dit artikel wordt een psychobiologisch etiologisch model gepresenteerd, waarbij voor drie verschillende vormen van craving de mogelijke biologische en psychologische wortels worden beschreven.
Inhoud
- Conceptuele verwarring
- Individuele verschillen
- Psychobiologisch-etiologisch model van craving
- Pad 1: De rol van het dopaminerge/opioiderge systeem
- Pad 2: De rol van GABAerge/glutamaterge disregulatie
- Pad 3: De rol van serotonerge disregulatie
- Drie paden: discrete typen of relatief onafhankelijke factoren?
- Klinische implicaties
- Literatuur
Craving of ‘hunkering’ is een belangrijk beschrijvend kenmerk van alcoholafhankelijkheid, dat in de jaren vijftig en zestig dikwijls als sleutelconcept in etiologische modellen van verslaving werd gehanteerd. Door de opkomst van het behaviorisme, waarbinnen het gebruik van intrapsychische concepten als taboe gold, is craving als verklarend concept voor lange tijd uit de gratie geweest. Vanaf de jaren tachtig echter is binnen het verslavingsonderzoek de belangstelling voor craving geweldig toegenomen. Zo geldt craving in de ICD-10 classificatie van psychiatrische stoornissen (World Health Organization, 1992) tegenwoordig als het eerste diagnostische criterium van het ‘afhankelijkheidssyndroom’. Steeds meer steun krijgt het inzicht dat het ontstaan van craving een essentiële rol speelt bij de centrale (fysiologische) mechanismen die ten grondslag liggen aan de overgang van gecontroleerd drinken naar alcoholafhankelijkheid, namelijk de ontwikkeling van onthoudingsverschijnselen en het opbouwen van tolerantie voor de stof alcohol.Ook wordt steeds duidelijker dat craving een van de belangrijkste factoren is die het risico van terugval na een periode van abstinentie bepalen. Doordat craving tot vele jaren nadat een alcoholist is gestopt met drinken kan optreden, draagt het bij aan de instandhouding van het verslavingsgedrag en daarmee aan het chronisch recidiverende karakter van alcohol afhankelijkheid. Figuur 1 illustreert de relatie tussen craving en de kans op terugval. In deze studie (Cooney e.a., 1997) heeft men patiënten in behandeling voor alcoholproblemen blootgesteld aan hun favoriete drankje in combinatie met negatieve stemmingsinductie. Personen die craving rapporteerden tijdens dit experiment, reactieven, bleken sneller en in grotere getale weer te gaan drinken na behandeling dan niet-reactieven. De sterke relatie met terugval maakt craving tot een belangrijke doel van interventie. Hoewel gedefinieerd als een subjectief emotioneel-motivationeel fenomeen, heeft craving een sterke biologische component. In het verslavingsonderzoek ontstaat in toenemende mate het inzicht dat craving zich als het ware op een kruispunt van de biologie en psychologie van verslaving bevindt, en dat craving kan worden gereduceerd met zowel farmacologische als psychologische behandelingsstrategieën.
| Conceptueel model van craving naar alcohol |
Een niet onbelangrijk aspect dat bijdraagt aan de populariteit van craving als onderzoeksonderwerp is, ten slotte, dat het in een experimentele situatie kan worden opgeroepen door middel van blootstelling aan alcoholgerelateerde stimuli. Hierbij kunnen tal van psychofysiologische en neurobiologische metingen worden verricht. Daarmee is craving geworden tot een vruchtbaar onderwerp van onderzoek naar de wortels van verslavingsgedrag en naar de effectiviteit en de werking van nieuwe interventiestrategieën.
Conceptuele verwarring
Het begrip craving is in de loop der tijd op verschillende manieren geconceptualiseerd. In het algemeen kan worden gesteld dat craving vaak is verward met haar potentiële oorzaken en gevolgen, zoals onthoudingsverschijnselen, verwachtingen ten aanzien van drinken (plezier of vermindering van stress), controleverlies en intentie om te drinken. Sommige auteurs hebben craving bijvoorbeeld gedefinieerd als identiek aan onthoudingsverschijnselen of als een correlaat van een subklinisch, geconditioneerd onthoudingssyndroom. In werkelijkheid zijn onthoudingsver schijnselen, hoewel niet onbelangrijk, slechts één van de mogelijke mechanismen die ten grondslag kunnen liggen aan craving (Niaura, 1988).Anderen hebben benadrukt dat craving verwijst naar een motivationeel toestandsbeeld waarin de verwachting van een specifieke positieve uitkomst centraal staat: bijvoorbeeld pijnreductie of plezier. Er is echter geen empirische evidentie voor de a priori nadruk op het anticipatoire karakter van craving. Een dergelijke definitie is in elk geval niet van toepassing op de vaak bij alcoholisten geobserveerde obsessieve, alcoholgerelateerde gedachten waarbij een bewuste verwachting van een specifieke uitkomst van consumptie ontbreekt.Ten slotte bestaat er verwarring over de relatie tussen craving en (geconditioneerde) psychofysiologische reacties op alcoholgerelateerde stimuli. In cue-exposure experimenten blijkt subjectief ervaren craving slechts matig te correleren met psychofysiologische reactiviteit. Op basis van deze observatie heeft Tiffany (1990) geconcludeerd dat de (automatische) processen die het alledaagse gebruik van psychoactieve middelen controleren onafhankelijk werken van de (niet-automatische) processen die verantwoordelijk zijn voor de bewustwording van craving. Even plausibel is echter de mogelijkheid dat sommige verslaafden craving ervaren die is geassocieerd met of het gevolg is van (geconditioneerde) psychofysiologische reacties, terwijl de craving bij anderen niet is gerelateerd aan psychofysiologische reactiviteit (Verheul e.a., 1999).
| Samenhang tussen subjectieve cue-reactiviteit (craving) en terugval bij alcoholisten Bron: Cooney e.a. 1997 |
Individuele verschillen
Alcoholisten kunnen om uiteenlopende redenen verlangen naar alcohol. Daarom is het van belang om de definitie van craving uitsluitend te reserveren voor een sterk verlangen naar of sterke trek in alcoholgebruik (figuur 2). Dit verlangen kan zich op verschillende manieren presenteren. Het kan, maar behoeft niet gepaard te gaan met een bepaalde verwachting omtrent het effect van het drinken (beloning of verlichting) en het kan, maar behoeft niet obsessioneel van aard te zijn. Bij een dergelijke conceptualisatie is het mogelijk om studie te verrichten naar individuele verschillen in de etiologie en prognose van craving.De figuur laat verder zien dat craving een mogelijk, maar niet noodzakelijk pad vormt naar het gebruik van alcohol. Bij sommige verslaafden lijkt het alledaagse middelengebruik te verlopen volgens snelle geautomatiseerde gedragspatronen, waarvan de on der liggende processen zich aan het be wustzijn onttrekken (Tiffany, 1990).Wanneer het routineuze gedragspatroon van de alcoholist echter wordt verstoord, bijvoorbeeld vanwege een poging om het drinken te stoppen of te minderen, is het waarschijnlijk dat daarmee ook de automatische processen worden geblokkeerd of, met andere woorden, dat het individu zich meer bewust wordt van zijn gedachten en gevoelens en de motieven voor zijn gedrag. Op deze wijze geformuleerd zou een terugval meestal gepaard moeten gaan met (bewuste) craving.De eerlijkheid gebiedt hier te vermelden dat verschillende studies hebben laten zien dat craving door de patiënt zelf niet altijd als de belangrijkste reden voor een terugval wordt genoemd. Als andere belangrijke redenen voor terugval worden vaak genoemd: negatieve stemming, interpersoonlijke conflicten, sociale situaties etcetera. Het is echter niet ondenkbaar dat het verband tussen deze ‘andere’ redenen en de terugval in werkelijkheid wordt gemedieerd door enige vorm van craving (Verheul e.a., 1999).
Psychobiologisch-etiologisch model van craving
Op basis van een review van de psychologische, psychofysiologische, neurobiologische en psychofarmacologische literatuur over craving naar alcohol, hebben Verheul e.a. (1999) een psychobiologisch-etiologisch model van craving ontwikkeld. De kern van dit model wordt gevormd door de onderkenning van de rol van individuele verschillen bij de verschillende onderliggende mechanismen en manifestaties van craving, bijvoorbeeld ten aanzien van persoonlijkheidskenmerken en sensitiviteit voor de effecten van alcohol en de daaraan gerelateerde disregulaties in verschillende neurale circuits of neurotransmittersystemen.In het model worden drie etiologische paden naar craving beschreven (zie figuur 3):
- Reward craving of het verlangen naar de belonende, stimulerende of stemmingsverbeterende effecten van alcohol (pad 1) wordt in verband gebracht met 1) dopaminerge/opioiderge disregulatie; 2) een persoonlijkheidsstijl gekenmerkt door sensitiviteit voor beloning en hedonisme; of 3) een combinatie van beide.
- Relief craving of het verlangen naar de potentie van alcohol om stress te doen verminderen, angst te reduceren of verlichting te brengen bij onthoudingsverschijnselen (pad 2) wordt in verband gebracht met 1) GABAerge/glutamaterge disregulatie; 2) een persoonlijkheidsstijl gekenmerkt door stressreactiviteit en angstsensitiviteit; of 3) een combinatie van beide.
- Obsessive craving ten slotte wordt gedefinieerd als een gebrek aan controle over intrusieve gedachten aan alcohol en drinken (pad 3), die mogelijk het gevolg kunnen zijn van 1) serotonerge disregulatie; 2) een persoonlijkheidsstijl gekenmerkt door cognitieve disinhibitie (obsessionaliteit) en emotionele disinhibitie (stemmingslabiliteit); of 3) een combinatie van beide.
De basis voor het model is gelegen in psychologische en psychofysiologische studies naar de heterogeniteit in de etiologie van alcoholafhankelijkheid. Vanuit de psychologie zijn verschillende affectieve, motivationele en cognitieve modellen van verslaving gelanceerd, waarbij telkens ten minste twee etiologische paden worden onderscheiden. Het ene pad wordt gemarkeerd door positieve affectiviteit, gevoeligheid voor positieve bekrachtiging of beloning, stimulatie en plezier als motieven om te drinken, en de verwachting dat het gebruik van alcohol aansluit bij deze motieven. Het andere pad wordt juist gekenmerkt door negatieve affectiviteit, gevoeligheid voor negatieve bekrachtiging of aversieve prikkeling, angst reductie en coping als motieven om te drinken, en daarbij aansluitende verwachtingen (Verheul e.a., 1999).
| Een psychobiologisch etiologisch model van craving |
De bevindingen van recente experimentele psychofysiologische studies bieden verdere ondersteuning voor dit onderscheid (Conrod e.a., 1998). Hieronder zullen deze drie etiologische paden respectievelijk worden besproken, waarbij de nadruk zal worden gelegd op de neurobiologische kant van het verhaal. Voor een overzicht van psychologische en psychofysiologische bevindingen wordt verwezen naar Verheul e.a., (1999).
Pad 1: De rol van het dopaminerge/opioiderge systeem
Er bestaat geen twijfel over de rol van het dopaminerge en opioiderge systeem bij de ontwikkeling van alcoholverslaving. Beide systemen werken nauw samen bij de neurochemische modulatie van de (positief) bekrachtigende eigenschappen van alcohol. Waarschijnlijk is sprake van een sequentieel proces: inname van alcohol stimuleert de afgifte van opioïden, die op hun beurt de afgifte van dopamine faciliteren (Wand e.a., 1998). Verschillende studies hebben laten zien dat variaties in het dopaminerge (Hill e.a., 1998) en opioiderge systeem (Wand e.a., 1998) zijn gerelateerd aan familiaal alcoholisme. Deze bevindingen suggereren dat de genetische kwetsbaarheid voor alcoholafhankelijkheid (onder andere) loopt via disregulatie van deze systemen.Er bestaan twee verschillende hypothesen over de wijze waarop genetische variaties in het dopaminerge/opioiderge systeem kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholafhankelijkheid: individuen met een erfelijke belasting hebben een aangeboren deficiëntie in de basale activiteit van het opioiderge systeem en/of zij zijn belast met een hypergevoeligheid voor de (bekrachtigende) effecten van alcohol. Consistent met zowel de deficiëntie- als hypersensitiviteitshypothese hebben Gianoulakis e.a., (1996) in een gecombineerd humaan- en dierexperimentele studie laten zien dat een genetische belasting samengaat met een lager baselineniveau van plasma b-endorfine en meer afgifte van b-endorfine bij alcoholintake. Overigens lijkt de deficiëntie-component niet noodzakelijkerwijs genetisch bepaald. Relatieve deficiëntie van stimulatie van opiaatreceptoren kan ook volgen op een lange periode van blootstelling aan oncontroleerbare, aversieve levensgebeurtenissen, waardoor het individu tolerantie heeft opgebouwd voor een verhoogde endorfinerge activiteit (Volpicelli, 1987).De veronderstelling dat dopaminerge/opioiderge disregulatie is betrokken bij craving wordt met name ingegeven door studies die hebben laten zien dat de opiaat-antagonist naltrexon craving reduceert in behandelde alcoholisten (Monti e.a., 1999, King e.a., 1997). Voor deze relatie bestaan een aantal, mogelijk (deels) elkaar overlappende verklaringen (zie figuur 4). Het is niet moeilijk voor te stellen hoe individuen met een aangeboren opioiderge deficiëntie en/of hypersensitiviteit voor alcohol, wanneer zij eenmaal ervaring hebben met drinken, in toenemende mate gaan verlangen naar alcohol. Uit dierexperimenteel onderzoek is gebleken dat de hyper responsiviteit voor de belonende effecten van alcohol deels kunnen worden toegeschreven aan sensitisatie-processen die door het herhaald (excessief) gebruik van alcohol worden geïnitieerd (Robinson & Berridge, 1993). Verschillende auteurs hebben gesuggereerd dat deze sensitisatie-processen zich vooral voordoen bij individuen met een meer algemene sensitiviteit voor beloning, een kenmerk dat vermoedelijk samenhangt met algemene dopaminerge reactiviteit. Er is ook een psychologisch pad naar reward craving. Individuen met een persoonlijkheidsstijl gekenmerkt door beloningssensitiviteit en/of hedonisme zijn vatbaar voor conditionering door positief bekrachtigende stimuli. Doorgaans zijn zij sociaal ingesteld en voortdurend op zoek naar plezierige en gezellige omstandigheden. In een niet onaanzienlijk aantal gevallen komt hier alcohol aan te pas. Deze individuen lopen het risico dat, via klassieke conditioneringsprincipes, meer en meer ongeconditioneerde stimuli zoals gezelligheid of bars geassocieerd raken aan craving voor beloning (reward craving) als geconditioneerde respons, die op haar beurt aanleiding kan geven tot frequent overmatig alcoholgebruik.
| Reward craving pad: van dopaminerge/opioiderge disregulatie tot alcoholafhankelijkheid |
De biologische en psychologische wortels van reward craving hangen vermoedelijk enigermate samen. Uit de literatuur is bijvoorbeeld bekend dat dopaminerge reactiviteit gerelateerd is aan extraversie, ofwel een persoonlijkheidsstijl gekenmerkt door onder andere sensitiviteit voor beloning en sociabiliteit (Depue e.a., 1994).
Pad 2: De rol van erge/glutamaterge disregulatie
Ook de rol van het GABAerge en glutamaterge systeem bij alcoholafhankelijkheid is weinig omstreden. Recente studies hebben laten zien dat alcoholonthoudingsverschijnselen het gevolg zijn van een algehele toename van neuronale excitabiliteit. Dit toestandsbeeld is geassocieerd met een afname van inhibitie door het GABA-benzodiazepine receptorsysteem en een toename van excitatie via de excitatoire neurotransmitter glutamaat of, meer precies, de N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptoren (Samson & Harris 1992). Het gecombineerde effect van toegenomen excitatoire en afgenomen inhibitoire neurotransmissie resulteert overall in een substantiële amplificatie van de excitatoire activiteit. De ratio van glutamaterge en GABAerge activiteit is hiervoor een bruikbare index (Tsai e.a., 1998). Disregulaties in het glutamaterge en/of GABAerge systeem kunnen ook voorafgaan aan de ontwikkeling van alcoholproblemen, bijvoorbeeld in personen met angststoornissen en/of angstig-vermijdende persoonlijkheidstrekken (Cowley e.a., 1996, Gerra e.a., 1998). Vermoedelijk leidt neuronale hyperexcitatie bij daarvoor gevoelige individuen tot pogingen van zelfmedicatie en langs die weg tot excessief alcoholgebruik. Inderdaad bezit alcohol in kleine hoeveelheden het vermogen om de GABAerge neurotransmissie te stimuleren, maar bij grotere hoeveelheden en/of chronisch gebruik wordt het systeem slechts verder ontregeld waardoor een vicieuze cirkel op gang kan komen van toenemende ontregeling, onthoudings- en angstsymptomen en escalerend alcoholgebruik. Hierbij lijkt met name de frequentie van detoxificaties van doorslaggevend belang, meer dan de kwantiteit of frequentie van het gebruik zelf.
De veronderstelling dat GABAerge/ glutamaterge disregulatie is betrokken bij craving wordt met name ingegeven door studies die hebben laten zien dat de glutamaat-antagonist (en wellicht ook GABA-agonist) acamprosaat craving reduceert in behandelde alcoholisten (Spanagel & Zieglgänsberger, 1997, Chick e.a., 2000). Figuur 5 laat de mogelijke verklaringen voor dit verband zien. Zoals reeds gesteld kan een verhoogde GABA/glutamaat index leiden tot onthoudingsverschijnselen die men tracht te bestrijden door opnieuw te drinken. Deze onthoudingsverschijnselen kunnen op zichzelf resulteren in craving en langs die weg tot excessief alcohol gebruik aanleiding geven.
Maar er is mogelijk ook een andere weg, die niet via onthouding loopt, naar relief craving. Individuen met een persoonlijkheidsstijl gekenmerkt door stressreactiviteit en angstsensitiviteit hebben een aanleg tot angststoornissen en stemmingslabiliteit. Alcohol kan worden gebruikt als vorm van zelfmedicatie tegen deze symptomen. Ook zijn deze personen vatbaar voor conditionering op basis van negatieve bekrachtiging. Zij lopen het risico dat, via klassieke conditioneringsprincipes, ongeconditioneerde stimuli zoals angst, pijn of stressvolle omstandigheden geassocieerd raken met craving naar verlichting (relief craving) als geconditioneerde respons. Waarschijnlijk gaat dit type craving doorgaans gepaard met of wordt het voorafgegaan door psychofysiologische arousal als (geconditioneerde) respons op aversieve stimuli (Verheul e.a., 1999).Evenals bij reward craving hangen ook de biologische en psychologische wortels van relief craving vermoedelijk samen. Zo wordt over het algemeen verondersteld dat een GABAerge deficiëntie, voorzover deze althans genetisch is bepaald, gerelateerd is aan een persoonlijkheidsstijl gekenmerkt door stressreactiviteit en angstsensitiviteit (Siever & Davis, 1991, Cowley e.a., 1996, Gerra e.a., 1998).
Pad 3: De rol van serotonerge disregulatie
Ook het serotonerge systeem is een van de prominente kandidaten voor de biologische basis van alcoholafhankelijkheid. Tal van studies wijzen in de richting van een serotonerge deficiëntie bij alcoholisten (Buydens-Branchey e.a., 1997). Verschillende studies doen een relatie vermoeden met de processen die ten grondslag liggen aan craving: de toediening van meta-chlorophenylpiperazine (m-CPP; een partiële postsynaptische 5-HT agonist), alsook verschillende typen selectieve serotonine heropname-remmers (SSRI’s) zoals zimelidine, viqualine, citalopram en fluoxetine, leidt tot een afname van craving bij alcoholisten (Buydens-Branchey e.a., 1997).De relatie tussen craving en serotonerge disregulatie is vermoedelijk erg complex (zie figuur 6). Er zijn verschillende verklaringen voor de eventuele effectiviteit van serotonerge medicatie in de reductie van craving, namelijk 1) via een reductie van de behoefte aan zelf-medicatie of 2) via een rechtstreekse reductie van de obsessionele component van craving. De eerste verklaring wordt ingegeven door het feit dat een tekort aan serotonine verschillende psychische symptomen teweeg kan brengen, zoals depressieve klachten en stemmingsdisregulatie (Verkes, 1998) en — al dan niet via een gerelateerde dopaminerge deficiëntie — een gebrek aan signalen van bevrediging of verzadiging (Naranjo e.a., 1987). Verschillende studies hebben laten zien dat alcohol direct na intake de serotonerge activiteit verhoogt, hoewel het vervolgens via een gefaseerd proces de serotonerge activiteit tot een subnormaal niveau reduceert (Goodwin, 1985). Studies naar de effectiviteit van SSRI’s bij alcoholisten hebben laten zien dat fluoxetine alcoholconsumptie en depressieve symptomatologie vermindert bij depressieve, maar niet bij niet-depressieve alcoholisten (Cornelius, 1997). Een plausibele hypothese op basis van deze resultaten zou zijn dat het effect van SSRI’s secundair is aan of, met andere woorden, wordt gemedieerd door de stemmingsregulerende werking van dit type medicatie. Er is echter vooralsnog geen overtuigende evidentie voor deze verklaring.De tweede verklaring is gesuggereerd door Anton (1996), die de drijf veren van alcoholisten om te drinken en de pogingen van alcoholisten om het drinken te weerstaan in verband brengt met vergelijkbare fenomenen bij patiënten met obsessief-compulsieve stoornis (OCS). Een serotonerge disfunctie is evident in OCS (Hollander e.a., 1992), evenals de effectiviteit van SSRI’s bij OCS (Goodman e.a., 1990). Op basis hiervan ligt de hypothese voor de hand dat serotonine een belangrijke rol speelt bij het obsessionele denken over alcohol zoals we dit vaak aantreffen bij alcoholverslaafden. Voorzover dit obsessionele denken gepaard gaat met een verlangen naar de stof, kunnen we spreken van obsessieve craving (Anton, 1996). Consistent met deze gedachtevorming hebben studies met beeldvormende technieken zoals fMRI en PET bij cue-geïnduceerde cocaïnecraving (Grant e.a., 1996, Maas e.a., 1998) en OCS (Breiter e.a., 1996) overlappende hersenactiviteit getoond in isocorticale, paralimbische en limbische hersengebieden.
| Obsessive craving pad: van serotonerge disregulatie tot alcoholafhankelijkheid |
Drie paden: discrete typen of relatief onafhankelijke factoren?
In de afgelopen decennia zijn er verscheidene pogingen ondernomen om alcoholisten op te delen in discrete subgroepen, overigens geen van alle met veel succes. In hun poging Cloninger’s (1987) typologie van alcoholisten te repliceren, vonden Koeter e.a., (1995) bijvoorbeeld dat slechts 7% van een Nederlandse steekproef alcoholisten volgens de strikte indelingscriteria kon worden geclassificeerd. Dit soort bevindingen doet de vraag rijzen of een typologie überhaupt een klinisch bruikbare classificatiestrategie kan opleveren. Met ons psychobiologische model van craving geven wij de voorkeur aan de introductie van relatief onafhankelijke factoren die in individuele gevallen in principe in iedere willekeurige combinatie kunnen voorkomen.
Klinische implicaties
Recente studies hebben laten zien dat acamprosaat, naltrexon en mogelijk ook SSRI’s de kans op terugval verkleinen en de duur van abstinentie vergroten in alcoholisten die gestopt zijn met drinken. Er zijn tevens tal van aanwijzingen dat het effect van deze medicamenten wordt bereikt via een reductie van craving, terwijl de precieze werkingsmechanismen van elkaar verschillen (Verheul e.a., 1999). Het moge duidelijk zijn dat het in dit artikel gepresenteerde model van craving heuristisch van aard is en dat hieraan geenszins vergaande conclusies kunnen worden verbonden. Het model is bedoeld ter stimulering van het genereren van hypothesen en het verrichten van verder wetenschappelijk onderzoek. Voorzover richtlijnen voor de klinische praktijk ontbreken, kan het model ook enig houvast bieden bij de preventie van terugval door middel van farmacotherapie.Het model voorspelt dat naltrexon reward craving reduceert (waarschijnlijk via het blokkeren van opiaat-receptoren), terwijl acamprosaat relief craving reduceert (waarschijnlijk via een reductie van neuronale hyperexciteerbaarheid als gevolg van onthoudingsverschijnselen en/of angststoornissen). Ten aanzien van een verklaring van het werkingsmechanisme van SSRI’s gebiedt de stand van zaken in het onderzoek meer voorzichtigheid. Waarschijnlijk wordt het effect bereikt via een vermindering van de disinhibitie van stemming, gedrag en cognitief functioneren, een werking die mogelijk zoiets als obsessive craving reduceert.Voorts leent het model zich voor het genereren van hypothesen over de (klinische) kenmerken van personen die het meest waarschijnlijk op een of meer van de medicamenten zullen reageren. Familiaal alcoholisme, sensitiviteit voor beloning en/of hedonisme zijn kenmerken die mogelijk een gunstige respons op naltrexon voorspellen. Een gunstige respons op acamprosaat is volgens het model het eerst te verwachten bij alcoholisten die gekenmerkt worden door onthoudingsverschijnselen, angststoornissen, stressreactiviteit en/of angst sensitiviteit. En alcoholisten die worden gekenmerkt door disinhibitie en/of obsessief denken over alcohol reageren wellicht het beste op een SSRI. Deze matchingshypothesen zijn nog niet getoetst. Er zijn wel enkele aanwijzingen dat acamprosaat minder goed werkt in patiënten met antisociale persoonlijkheidskenmerken (Lesch e.a., 1996) en familiaal alcoholisten, terwijl fluoxetine juist beter lijkt te werken in familiaal alcoholisten (Gerra e.a., 1992).Het gepresenteerde model vormt een poging om alcoholafhankelijkheid als syndroom te ontleden in haar componenten. In die zin is het een typisch voorbeeld van een functionele benadering van psychopathologie zoals die door verschillende auteurs wordt bepleit (Van Praag, 1990). Door haar functionele/dimensionele structuur helpt het model mogelijke behandelinterventies te richten op specifieke psychologische en/of neu robiologische disfuncties in plaats van op het te behandelen syndroom als geheel. Als zodanig bevordert het model ook de inburgering van de idee dat patiënten, voorzover zij door meerdere disfuncties tegelijkertijd worden gekenmerkt, baat kunnen hebben bij een polifarmaceutische behandeling (Verheul e.a., 1999).
Literatuur
1. Anton R.F., Moak D.H. & Latham P.K. (1996). The Obsessive Compulsive Drinking Scale: a self-rated instrument for the quantification of thoughts about alcohol and drinking behaviour. Alcoholism Clinical and Experimental Research 19, 92-99.2. Breiter H.C., Rauch S.L., Kwong K.K. e.a. (1996). Functional magnetic resonance imaging of symptom provocation in obsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry 53, 595-606.3. Buydens-Branchey L., Branchey M., Fergeson P. e.a. (1997). Hormonal, psychological, and alcohol craving changes after m-Chlorophenylpiperazine administration in alcoholics. Alcoholism Clinical and Experimental Research 21, 220-227.4. Chick J., Howlett H., Morgan M.Y. & Ritson B. (2000). United Kingdom Multicenter Acamprosate Study (UKMAS): a 6-month prospective study of acamprosate versus placebo in preventing relapse after withdrawal from alcohol. Alcohol & Alcoholism 35, 176-187.5. Cloninger C.R. (1987). Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism. Science 236, 410-436.6. Conrod P.J., Pihl R.O. & Vassileva J. (1998). Differential sensitivity to alcohol reinforcement in groups of men at risk for distinct alcoholism subtypes. Alcoholism Clinical and Experimental Research 22, 585-597.7. Cooney N.L., Litt M.D., Morse P.A. e.a. (1997). Alcohol cue reactivity, negative-mood reactivity, and relapse in treated alcoholic men. Journal of Abnormal Psychology 106, 243-250.8. Cornelius J.R., Salloum I.M., Ehller J.G., e.a. (1997). Fluoxetine in depressed alcoholics: a double-blind, placebo-controlled trial. Archives of General Psychiatry 54, 700-705.9. Cowley D.S., Roy-Byrne P.P., Greenblatt D.J., e.a. (1996). Effect of diazepam on plasma g-aminobutyric acid in sons of alcoholic fathers. Alcoholism Clinical and Experimental Research 20, 343-347.10. Depue R.A., Luciana M., Arbisi P. e.a. (1994). Dopamine and the structure of personality: relation of agonist-induced dopamine activity to positive emotionality. Journal of Personality and Social Personality 67, 485-498.11. Gerra G., Caccavari R., Delsignore R. e.a. (1992). Effects of fluoxetine and Ca-Acetyl-Homotaurniate on alcohol intake in familial and nonfamilial alcoholic patients. Current Therapeutic Research 52, 291-295.12. Gerra G., Ferri M., Zaimovic A. e.a. (1998). GABAergic function in detoxified heroin addicts: relationship to anxiety disorders. Psychiatry Research 77, 89-96.13. Gianoulakis C. (1996). Implications of endogenous opioids and dopamine in alcoholism: human and basic science studies. Alcohol & Alcoholism 31, 33-42.14. Goodman W.K., Price L.H., Delgado P.L. e.a. (1990). Specificity of serotonin reuptake inhibitors in the treatment of obsessive-compulsive disorders. Archives of General Psychiatry 47, 577-585.15. Goodwin D.W. (1985). Alcoholics and genetics: the sins of the fathers. Archives of General Psychiatry 42, 171-174.16. Grant S., London E.D., Newlin D.B. e.a. (1996). Activation of memory circuits during cue-elicited cocaine craving. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 93, 12040-12045.17. Hill S.Y., Locke J., Zezza N. e.a. (1998). Genetic association between reduced P300 amplitude and the DRD2 dopamine receptor A1 allele in children at high risk for alcoholism. Biological Psychiatry 43, 40-51.18. Hollander E., DeCaria C.M., Nitescu A. e.a. (1992). Serotonergic function in obsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry 49, 21-28.19. King A.C., Volpicelli J.R., Frazer A. & O’Brien C.P. (1997). Effect of naltrexone on subjective alcohol response in subjects at high and low risk for future alcohol dependence. Psychopharmacology 129, 15-22.20. Koeter M.W.J., Brink W. van den & Hartgers C. (1995). Cloninger’s type I and II alcoholics among treated alcoholics: prevalence and validity of the construct. European Addiction Research 1, 187-193.21. Lesch O.M. & Walter H. (1996). Subtypes of alcoholism and their role in therapy. Alcohol & Alcoholism 31 (supplement), 63-67.22. Maas L.C., Lukas S.E., Kaufman M.J. e.a. (1998). Functional magnetic resonance imaging of human brain activation during cue-induced cocaine craving. American Journal of Psychiatry 155, 124-126.23. Monti P.M., Rohsenow D.J., Hutchison K.E. e.a. (1999). Naltrexone’s effect on cue-elicited craving among alcoholics in treatment. Alcoholism Clinical and Experimental Research 23, 1386-1394.24. Naranjo C.A., Sellers E.M., Jullivan J.T. e.a. (1987). The serotonin uptake inhibitor citalopram attenuates ethanol intake. Clinical Pharmacological Therapy 41, 266-274.25. Niaura R.S., Rohsenow D.J., Binkoff J.A. e.a. (1988). Relevance of cue reactivity to understanding alcohol and smoking relapse. Journal of Abnormal Psychology 97, 133-152.26. Praag H.M. van (1990). Two-tier diagnosing in psychiatry. Psychiatry Research 34, 1-11.27. Robinson T.E. & Berridge K.C. (1993). The neural basis of craving: an incentive-sensitization theory of addiction. Brain Research Review 18, 247-291.28. Samson H.H. & Harris R.A. (1992). The neurobiology of alcohol abuse. Trends in Pharmacological Sciences 13, 206-211.29. Siever L.J. & Davis K.L. (1991). A psychobiological perspective on the personality disorders. American Journal of Psychiatry 148, 1647-1658.30. Spanagel R. & Zieglgänsberger W. (1997). Anti-craving compounds for ethanol: new pharmacological tools to study addictive processes. Trends in Pharmacological Sciences 18, 54-59.31. Tiffany S.T. (1990). A cognitive model of drug urges and drug-use behavior: role of automatic and nonautomatic processes. Psychological Review 97, 147-168.32. Tsai G.E., Ragan P., Chang R. e.a. (1998). Increased glutamatergic neurotransmission and oxidative stress after alcohol withdrawal. American Journal of Psychiatry 155, 726-732.33. Verheul R., Brink W. van den & Geerlings P.J. (1999). A three-pathway psychobiological model of craving for alcohol. Alcohol & Alcoholism 34, 197-222.34. Verkes R.J. (1998). The low serotonin syndrome in recurrent suicidal behaviour (dissertation). Universiteit Leiden.35. Volpicelli J.R. (1987). Uncontrollable events and alcohol drinking. British Journal of Addiction 82, 381-392.36. Wand G.S., Mangold D., El-Deiry S. e.a. (1998). Family history of alcoholism and hypothalamic opoidergic activity. Archives of General Psychiatry 55, 1114-1119.37. World Health Organization (1992). De ICD-10 Classificatie van psychische stoornissen en gedragsstoornissen: klinische beschrijvingen en diagnostische richtlijnen. Lisse, Swets & Zeitlinger.Copyright 2003, Bohn Stafleu Van Loghum, Houten
Rotterdam, 30 – 01 – 2005 Psychische problematiek, verslaving en rehabilitatie
De afgelopen twee jaren ben ik betrokken bij het Basisberaad te Rotterdam.Het Basisberaad is dus een instelling die opkomt voor de belangen van psychiatrische patienten. Ik voelde mij al snel thuis want ik kwam er ook nog meer achter dat verslaafde mensen en mensen met psychische klachten nogal wat gemeen hadden. Overeenkomsten zijn bijvoorbeeld:
-Herstellen, na een opname in een kliniek komt het bij beide categorien voor dat men weer terug kan in de maatschappij.
-Verslaving heeft veel weg van een psychische stoornis want bijvoorbeeld net als bij een psychose heb je er geen controle meer over
-80% van de mensen met een drugsverslaving hebben last van psychische klachten zoals bijv, fobieen, dwangneuroses, angsten, depressies. Het kan zijn dat klachten al aanwezig waren, voordat men drugs ging gebruiken of het zijn drugsgerelateerde klachten, bijvoorbeeld een coke-psychose is.
-beide groepen krijgen te maken met vooroordelen
-terugkeer in de maatschappij en rehabilitatie is voor beide groepen moeilijk, zeg maar voor sommige mensen onmogelijk geworden.
-eens een gek, altijd een gek, of, eens verslaafd, altijd verslaafd.
- beide groepen hebben te maken met terugvallen.
Met mijn verslavingsachtergrond en langdurige psychische problemen kan ik spreken van jarenlange ervaringen in beide, verslavingszorg en psyciatrie. Allereerst een vraag: is afkicken een vorm van herstel? Ik denk van wel, afkicken is herstellen, en afkicken is resocialiseren. Terugkeer in de maatschappij. Afkicken is een soort van inhaalactie en dat zou je ook van rehabilitatie kunnen zeggen.
Rehabilitatie methoden helpen cliënten met ernstig psychisch lijden bij hun herstel. Rehabilitatie heeft als doel cliënten met succes en naar eigen tevredenheid in de samenleving te laten functioneren. De methoden ondersteunen cliënten bij door hen zelf geformuleerde doelen. Die doelen kunnen op elk levensterrein liggen
Afkicken is herstellen
Afkicken van de hard of softdrugs, alcohol, medicatie zoals valium of combinaties, daarvan hebben mensen allemaal een eigen manier, herstellen doe je op een eigen manier. Herstellen van een lange periode ziek zijn. Herstellen van een leven in een andere wereld, je komt als het ware terug uit een heel ver land, dan moet je weer wennen en herstellen, ja zelfs helemaal terugkomen. Weer helemaal mee gaan doen met alles, met de maatschappij, dat is nog beter, dat is rehabilitatie. In de verslavingszorg word dit vaak resocialisatie genoemd. Het heeft beide in ieder geval te maken met: een plek (terug)krijgen op verschillende gebieden zoals: huisvesting, werk, opleiding, inkomen, sociale contacten en bovendien gezondheid.
Door de jaren heen in de drugsscene heb ik heel wat mensen meegemaakt die last hadden van angsten en dwangmatige handelingen. Gebruiken opzich zou je ook als iets dwangmatigs kunnen zien. Maar wat dan vooral schrijnend is, is dat diegene vaak verloederd, zichzelf op wilde laten nemen en diegene dan nergens terecht kon vanwege de dubbele diagnose. Hij/zij werd gewoon van het kastje naar de muur gestuurd. Bij de verslavingszorg zeiden ze:’je hebt psychische klachten, ga daar maar eerst wat aan doen, wij kunnen je niet helpen en bij de pschiatrie zeiden ze:’je bent verslaafd, ga daar eerst maar wat aan doen”. Een vriendin van mij, die echt de weg kwijt was en er erg slecht aan toe was, werd gewoon geweigerd en de deur ging weer dicht voor haar. Zij was zo in de war dat zij zelf niet meer in staat was voor zich zelf op te komen. Dat heb ik voor haar gedaan en het voorelkaar gekregen dat zij toch werd opgenomen. Gelukkig is er veel veranderd en het is inmiddels Delta-Bouman geworden. Er is nu een aparte afdeling voor de dubbele diagnose en er is standaard een psychiater aanwezig op de afdeling waar mensen terecht kunnen. Toch word er nog niet genoeg gedaan op het gebied van rehabilitatie. Tijdens mijn opname in de therapeutische gemeenschap was er anno 2002 wel veel veranderd. Er bestaan nu groepen die verschillende doelen hebben. Ik was in de groep terecht gekomen die zich met resocialisatie bezig houd. In de andere groepen hield je je meer bezig met therapie. Ik was dus alleen maar bezig met naar buiten toe werken. Ik ben toen vrijwilligerswerk bij het basisberaad gaan doen en ben bij een project terecht gekomen. Toen ik er eenmaal weg ging, was er geen begeleiding meer. Er zou dan ook nog nazorg moeten zijn, want dan pas begint het en ben je weer terug in de maatschappij en word je in het diepe gegooid. Ik had nog meer begeleiding nodig om nog wat zekerder van mijzelf te worden en een aantal zaken af te maken, zoals het regelen van mijn schulden. Maar vooral ook contact met lotgenoten had ik behoefte aan.
Met een verslavingsachtergrond heb je meer achterstand. Veel mensen hebben ook een crimineel verleden en daardoor in aanraking met justitie gekomen. Daarom is het extra moeilijk om je verleden achter je te laten en opnieuw te beginnen. Vaak hebben mensen schulden opgebouwd door de verslaving waar men nog jaren aan vast kan zitten. Zelf heb ik dat ook, ben zelf twee keer gestopt met gebruiken en dus twee keer opnieuw moeten beginnen. Door bijvoorbeeld die schulden zit je nog jaren vast aan je verslavingsverleden.
Maar nu was ik ook nog iemand met een psychiatrisch verleden. Eens een gek, altijd een gek! Ik dacht het niet! Ook in de psychiatrie ben ik opgenomen geweest en daarna in het diepe gegooid, in feite precies hetzelfde als in de verslavingszorg. Gelukkig kon ik met mijn verleden nog bij het Basisberaad terecht.
Het basisberaad
In 2002 ben ik betrokken geraakt met het project Clienten trainen hulpverleners van het Basisberaad te Rotterdam. Daar ben ik mee gaan doen met een groep mensen die allemaal een psychiatrische achtergrond hebben en met al die ervaringen hebben we een training voor hulpverleners in elkaar gezet. Het mes snijd aan twee kanten. In een gelijkwaardige situatie kan de client zijn verhaal kwijt en de hulpverlener kan er wat van leren. Het is de bedoeling dat men tijdens die training naar zichzelf kijkt(als hulpverlener) en waarom en hoe men in bepaalde situaties handelt. Omdat ik mee heb gedacht met de training in elkaar te zetten, ben ik nu officieel trainer met een certificaat. Ook kan ik wat verdienen als ik zo’n training geef. Het is alleen jammer dat het stil blijft rondom de trainningen en er weinig aanmeldingen binnenkomen. Tot nu toe hebben we alleen maar complimenten gekregen van diegene die hem wel hebben gevolgd. Het mooie is ook dat tijdens die training hulpverleners en clienten gelijkwaardig met elkaar een gesprek voeren. Kortom, iedereen word er wijzer van en graag zou ik in de toekomst meer hulpverleners willen trainen Doordat ik mee ging doen met deze training ben ik meer in de maatschappij komen te staan en kreeg weer andere contacten. Later heb ik ook de cursus:werken met eigen ervaring gedaan en kan nu zeggen dat ik ervaringsdeskundige ben..
Resocialisatie en de ervaringsdeskundige
In de verslavingszorg is er een lange geschiedenis van het begrip resocialisatie. Zo’n twintig jaar geleden werd het al eenonderdeel van het afkickprogramma. Bijvoorbeeld in Rotterdam kon je opgenomen worden en aan het einde van het programma werd je een paar dagen het diepe ingegooid. Dit was een therapeutisch middel. Men kon dan terugkeren naar de omgeving waar men vandaan kwam. Vaak de straat dus, het was ook de bedoeling dat men dealers of bekende plekken in de stad ging opzoeken, dit was een soort test om te kijken of je sterk genoeg was om de confrontatie met de buitenwereld aan te gaan. Als men dit goed had doorstaan, kon men daarna een plaats in het Re-entry huis krijgen waar je nog een half jaartje kon wonen met mede bewoners uit de therapeutische gemeenschap om daarna echt weer in de maatschappij terug te keren.
Er werd toen ook al vaak gebruik gemaakt van bepaalde kennis van clienten. Het ging dan meer om praktische vaardigheden zoals: timmeren, schilderen, stucadoren en noem maar op voor technische vaardigheden. Er zijn in de loop van de jaren heel wat huizen door (ex)clienten opgeknapt. Het was een normale zaak dat zulk soort klussen, vaak panden van de instelling zelf of panden van stafleden zelf die opgeknapt werden. Het mes snijd aan beide kanten, want de client kan daardoor zijn kwaliteiten laten zien, heeft een zinvolle dagvulling en kan ervaring opdoen, plus krijgt meer zelfvertrouwen en de instelling of staflid krijgt een mooi opgeknapt pand. De client werd verder nooit beloond in de vorm van betaling, een loon of salaris. Toch zou dit veel meer moeten gebeuren. Vooral voor eigenwaarde heeft dit grote betekenis voor de client.
Het is nu al jaren heel gewoon in de verslavingszorg en in de drugssene dat er projecten zijn zoals Topscore en de Straatkrant waar mensen met een verslaving of daklozen aangesproken worden op hun vaadigheden en men een dagelijks een bedrag kan verdienen met het verkopen van bv. De Straatkrant. Op die manier worden mensen in staat gesteld hun eigen geld te verdienen. Toch zou er meer moeten gebeuren op het gebied van werk voor clienten die verslaafd zijn. Vaak blijft het aangeboden werk beperkt tot het aanvegen van de straat of een metro-station of het verkopen van een krantje op straat. Er zou veel meer verschillend werk aangeboden moeten worden wat meer aansluit op ervaringen en vaardigheden van wat de clienten al in huis hebben. Vergis je niet. Ook de drugsscene is een afspiegeling van de maatschappij. Er zitten mensen tussen met allerlei verschillende vaardigheden. Van hovenier tot iemand die afgestudeerd is. Zo heb ik een meisje gekend die werd ontslagen nadat ze erachter waren gekomen dat ze heroine gebruikte. Dat was doodzonde want ze functioneerde gewoon goed en haar werk leed er niet onder. Zij was namelijk heel erg goed in bloemschikken en won prijzen bij het bloemencorso. Jammer genoeg werd zij de dupe van vooroordelen.
Deze vaardigheden, die met door scholing heeft opgedaan, hebben alleen niet echt wat te maken met de ervaringen die men heeft opgedaan met verslavingszorg of psychiatrie. Het is mijn eigen leven waaruit ik een goed voorbeeld kan geven waarin ik wel als ervaringsdeskudige een functie kreeg aangeboden bij het wetenschappelijk onderzoek. Binnen deze functie was het juist de bedoeling dat ik gebruik zou maken van mijn ervaringen. Vooral mijn ervaringen met de drugssene en daardoor mijn kennis van ins en outs van de subcultuur, was het mijn taak om een brug te zijn tussen deze subcultuur en de wetenschap. Mijn functie was: commutity fieldworker. Vooral dat commutity houd in dat ik een insider was met kennis en daardoor ook makkelijker contacten zou leggen en ingangen creeeren om de drugssene toegankelijker te maken voor onderzoek. Door middel van deze fuctie kreeg ik de kans om mijzelf te laten zien van een andere kant. Ik werd ook weer gewaardeerd en ik kreeg daardoor meer respect en zelfvertrouwen. Door deze erkenning werd het werk extra leuk en het bleef een uitdaging om wetenschap met levenservaring te combineren. Deze erkenning is van groot belang. Ervaringsdeskundigheid werd serieus genomen. Nog steeds zijn er mensen die eerst verslaafd waren en nu als ervaringsdeskundige een baan hebben gevonden in de verslavingszorg. Het is belangrijk dat de verslavingszorg deze ervaringsdeskundigheid ook echt gaat erkennen als iets wat onmisbaar is en een meerwaarde heeft voor alle betrokkenen.
Waarom is erkenning van ervaringsdeskundigheid belangrijk
In het kader van rehabilitatie is het belangrijk dat je als ervaringsdeskundige aan de slag kan, maar ook dat het erkent word en geen misbruik van word gemaakt. Het is van belang dat er een betaling aan vast zit. Pas wanneer je als ervaringsdeskundige een salaris krijgt, geeft dat een goed gevoel en een gevoel van eigenwaarde en je word weer helemaal geaccepteerd door de maatschappij. Het blijft van belang dat het voor het herstel van de client op dat moment ervaringsdeskundigheid als volwaardige kennis word gezien.
Liesbeth Vollemans
1 Reactie tot nu toe
Plaats een reactie
<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <pre> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>
Nice effect..
Comment door mason augustus 31, 2007 @ 3:25 am